Allergi er en forkert immunologisk reaktion på en ufarlig miljøfaktor (f.eks. Mad, pollen, dyrevand). Den gentagne påvirkning af allergenet forårsager en overfølsomhedsreaktion - en tilstand, hvor et normalt beskyttende immunsystem har en skadelig effekt på kroppen. Sådanne reaktioner er opdelt i fire typer - tre øjeblikkelige og en forsinket.
Overfølsomhedsreaktioner af type I kaldes øjeblikkelig - dette er anafylaktiske og atopiske immunresponser.
IgE dannes som et resultat af foreløbig sensibilisering (dvs. tidligere kontakt med antigenet) og kommer ind i mastceller og basofiler. En efterfølgende kollision med et antigen fører til en IgE-medieret reaktion: forbindelsen af et frit antigen med to tilstødende IgE-antistoffer → celledegranulering → frigivelse af histamin og andre mediatorer (f.eks. Prostaglandin, blodplade, leukotrien, heparin, tryptase-aktiveringsfaktor). Som et resultat forekommer følgende:
Reaktionen består af to faser: øjeblikkelig (flere minutter efter kontakt med antigenet) og sent (inden for 24–72 timer efter øjeblikkelig). Du kan genkende det ved følgende symptomer:
Følgende metoder kan bestemme tilstedeværelsen af en sådan allergi:
Behandling af overfølsomhedsreaktioner af type I afhænger af dens alvorlighed:
Stress: Allergier
Allergi (Græsk allos - en anden og ergon - handling) - øget kroppens følsomhed over for forskellige stoffer forbundet med en ændring i dens reaktivitet. Begrebet blev foreslået af østrigske børnelæger Pirke og Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) for at forklare fænomenerne ved serumsyge, som de observerede hos børn med infektionssygdomme..
Overfølsomheden af en organisme ved A. er specifik, det vil sige den øges til den antigen (eller anden faktor) med en krim: der var allerede en kontakt tidligere og til-a forårsagede en tilstand af sensibilisering. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed omtales normalt som allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, der forekommer hos mennesker eller dyr under initial kontakt med allergener kaldes ikke-specifikke. En af mulighederne for en ikke-specifik allergi er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i kroppen, der er sensibiliseret af et andet allergen (f.eks. En positiv hudreaktion på tuberculin hos et barn efter vaccination med kopper). Et værdifuldt bidrag til læren om den infektiøse para-allergi blev ydet af P.F. Zdrodovskys arbejde. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet med en generaliseret allergisk reaktion på cholera vibrio-endotoksinet (se Sanarelli-Zdrodovsky-fænomenet). Genoptagelse af en specifik allergisk reaktion efter administration af et ikke-specifikt irritant kaldes metallurgi (f.eks. Genoptagelse af tuberculin-reaktionen hos en patient med tuberkulose, efter at tyfusvaccinen er administreret til ham).
Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: øjeblikkelige reaktioner og reaktioner med forsinket type. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som et resultat af kliniske observationer: Pirke (1906) skelne mellem øjeblikkelige (accelererede) og forsinkede (udvidede) former for serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtige anafylaktiske og langsomme (tuberculin) former allergiske hudreaktioner.
Umiddelbare reaktioner Cook (R. A. Cooke, 1947) kaldte hud- og systemiske allergiske reaktioner (åndedrætsorganer, fordøjelsessystemer og andre systemer), der opstår efter 15-20 minutter. efter eksponering for patienten et specifikt allergen. Sådanne reaktioner er en hudblister, bronchospasme, dysfunktion i kirtlerne. en sti osv. Til reaktioner af umiddelbar type inkluderer: anafylaktisk chok (se), Auveris fænomen (se hudanafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsyge (se), ikke-infektiøs-allergiske former for bronchial astma (se), høfeber (se. Pollinosis), angioødem (se. Quinckes ødem), akut glomerulonephritis (se) osv..
Reaktioner med langsom type, i modsætning til øjeblikkelige reaktioner, udvikler de sig over mange timer og undertiden dage. De forekommer med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytisk streptococcus, pneumococcus, vaccinevirus osv. Den allergiske reaktion med forsinket type i form af skade på hornhinden er beskrevet i streptococcal, pneumococcal, tuberculosis og andre infektioner. Ved allergisk encephalomyelitis forløber reaktionen også som en forsinket A. Reaktioner på en forsinket type inkluderer reaktioner på plante (primrose, eføy osv.), Industrielle (ursols), medikament (penicillin osv.) Allergener med den såkaldte. kontaktdermatitis (se).
Umiddelbare allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på flere måder..
1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikles efter 15-20 minutter. efter kontakt af allergenet med sensibiliseret væv, forsinket - efter 24-48 timer.
2. Umiddelbare allergiske reaktioner er kendetegnet ved tilstedeværelsen af cirkulerende antistoffer i blodet. Ved forsinkede reaktioner er antistoffer i blodet normalt fraværende.
3. Ved reaktioner af en øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed til en sund krop med patientens blodserum mulig. Ved forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, lymfoide organceller, ekssudatceller.
4. Langsom reaktioner er kendetegnet ved allergenets cytotoksiske eller lytiske virkninger på sensibiliserede leukocytter. Ved øjeblikkelige allergiske reaktioner er dette fænomen ikke karakteristisk..
5. Ved reaktioner af den forsinkede type er allergenets toksiske virkning på vævskultur karakteristisk, hvilket ikke er typisk for øjeblikkelige reaktioner.
Delvis optages en mellemstilling mellem øjeblikkelige og forsinkede reaktioner af Arthus-fænomenet (se Arthus-fænomen>, som i de første udviklingsstadier er tættere på umiddelbare reaktioner.
Udviklingen af allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogenese og fylogenese blev undersøgt detaljeret af N. N. Sirotinin og hans studerende. Det er konstateret, at anaphylaksi (se) i en embryonal periode ikke kan forårsages i et dyr. I den nyfødte periode udvikles anafylaksi kun hos modne dyr, såsom marsvin, geder og alligevel i en svagere form end hos voksne dyr.
Forekomsten af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen er forbundet med udseendet i kroppen af evnen til at producere antistoffer. Virvelløse dyr har næsten ingen evne til at producere specifikke antistoffer. Denne egenskab er mest udviklet hos dyr med højere blod og især hos mennesker, derfor observeres det ofte hos mennesker allergiske reaktioner, og deres manifestationer er forskellige.
For nylig er udtrykket "immunopatologi" opstået (se). Immunopatologiske processer inkluderer demyeliniserende læsioner i nervevævet (post-vaccination encephalomyelitis, multipel sklerose osv.), Forskellige nefropatier, nogle former for betændelse i skjoldbruskkirtlen, testikler; en omfattende gruppe af blodsygdomme (hæmolytisk thrombocytopenisk purpura, anæmi, leukopeni), forenet i immunhæmatologisektionen, støder op til de samme processer (se).
En analyse af det faktiske materiale til patogenesen af forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at alle sygdomme kombineret i en immunopatologisk gruppe er baseret på allergiske reaktioner, og at immunopatologiske processer ikke har nogen grundlæggende forskelle fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener.
Allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type. Mekanismen til udvikling af allergiske reaktioner af den umiddelbare type kan opdeles i tre stadier, der er tæt knyttet til hinanden (ifølge A. D. Ado): immunologiske, patokemiske og patofysiologiske.
Immunologisk stadie repræsenterer interaktionen af allergener med allergiske antistoffer, dvs. en allergen-antistofreaktion. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, har i nogle tilfælde præcipiterende egenskaber, dvs. at de er i stand til at præcipitere ved reaktion med et allergen, f.eks. med anafylaksi, serumsygdom, Arthus-fænomen. En anafylaktisk reaktion kan forårsages i et dyr ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at introducere i blodet et immunkompleks af et allergenantistof fremstillet in vitro. I den patogene virkning af det dannede kompleks spiller komplement en vigtig rolle, som fikseres af immunkomplekset og aktiveres.
I en anden gruppe af sygdomme (høfeber, atonisk bronkial astma osv.) Har antistoffer ikke den egenskab, at de udfælder efter reaktion med et allergen (ufuldstændige antistoffer).
Allergiske antistoffer (reagenser) ved atoniske sygdomme hos mennesker (se Atopy) danner ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fikserer komplement, og den patogene virkning udføres uden hans deltagelse. Betingelsen for en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atoniske allergiske sygdomme kan bestemmes ved Prausnitz - Küstner-reaktionen (se Prausnitz - Küstner-reaktion), kanten beviser muligheden for passiv overførsel af øget følsomhed med blodserum fra patienten til huden på en sund person.
Patokemisk scene. Konsekvensen af antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af den umiddelbare type er dybe ændringer i biokemi af celler og væv. Aktiviteten af et antal enzymsystemer, der er nødvendige for den normale funktion af celler, forstyrres kraftigt. Som et resultat frigives et antal biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er mastceller i bindevævet, der udskiller histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med at frigive disse stoffer fra mastcellegranuler foregår i flere trin. Først sker "aktiv degranulation" med udgifter til energi og aktivering af enzymer, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Frigivelsen af histamin forekommer også fra leukocytter (basofiler) af blod, som kan bruges under laboratoriebetingelser til diagnose af A. Histamin dannes ved dekarboxylering af aminosyren histidin og kan indeholdes i kroppen i to former: løst bundet til vævsproteiner (f.eks. I mastceller og basoflops, i form af en svag forbindelse med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder på blodplader, i vævene i fordøjelseskanalen H i nervesystemet og i et antal dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, der spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner, er også et langsomt virkende stof, hvor den kemiske natur af udskæringen ikke er blevet afsløret fuldt ud. Der er bevis for, at det er en blanding af neuraminiske glukosider til dig. Bradykinin frigøres også under anafylaktisk chok. Det hører til gruppen af plasmakininer og dannes af plasma-bradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser) og danner inaktive peptider (se Mediatorer af allergiske reaktioner). Foruden histamin frigøres serotonin, bradykinin, et langsomt virkende stof, under allergiske reaktioner stoffer såsom acetylcholin (se), cholin (se), norepinephrin (se) osv. Mastceller sprøjter hovedsageligt histamin og heparin; heparin, histamin dannes i leveren; i binyrerne - adrenalin, noradrenalin; i blodplader - serotonin; i nervevævet - serotonin, acetplecholin; i lungerne - et langsomt virkende stof, histamin; i plasma - bradykinin osv..
Patofysiologisk fase kendetegnet ved funktionelle forstyrrelser i kroppen, der udvikler sig som et resultat af allergen-antistof (eller allergen-reagin) -reaktion og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både den direkte virkning af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin med intradermal injektion forårsage den såkaldte. “Lewis triple response” (kløe på injektionsstedet, erytem, blister), som er karakteristisk for en øjeblikkelig allergisk hudreaktion; histamin forårsager en glat muskelkontraktion, serotonin - en ændring i blodtryk (stigning eller fald, afhængigt af den oprindelige tilstand), et fald i de glatte muskler i bronchioles og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til at forårsage sammentrækning af glat muskulatur, vasodilatation, positiv leukocytkemotaksis; muskulaturen i bronchioles (hos mennesker) er især følsom over for virkningen af et langsomt virkende stof.
Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination, udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.
Grundlaget for patogenesen af allergiske sygdomme ligger ofte i forskellige former for allergisk betændelse med forskellig lokalisering (hud, slimhinde, luftvej, fordøjelseskanal, nervevæv, lymfe, kirtler, led osv.), Hæmodynamisk svækkelse (med anafylaktisk chok), glat muskel spasme (bronchospasm i bronchial astma).
Langsomt allergiske reaktioner. Langsom A. udvikler sig med vaccinationer og forskellige infektioner: bakterie, viral og svampe. Et klassisk eksempel på en sådan A. er tuberculin-overfølsomhed (se Tuberculin-allergi). Den forsinkede A. rolle i patogenesen af infektionssygdomme er mest demonstrativ ved tuberkulose. Med den lokale indgivelse af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår en stærk cellulær reaktion med caseous forfald og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som et Koch-fænomen på stedet for superinfektion af aerogen eller hæmatogen oprindelse..
En type forsinket A. er kontaktdermatitis. Det er forårsaget af forskellige stoffer med lav molekylvægt af planteoprindelse, industrielle kemikalier, lakker, maling, epoxier, detergenter, metaller og metalloider, kosmetik, medicin osv. For at opnå kontaktdermatitis i eksperimentet er den mest almindeligt anvendte sensibilisering af dyr med hudanvendelser på 2,4- dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen.
Et fælles træk, der kombinerer alle typer kontaktallergener, er deres evne til at binde til et protein. En sådan forbindelse forekommer sandsynligvis gennem en kovalent binding med de frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.
Tre faser kan også skelnes i udviklingen af allergiske reaktioner med forsinket type..
Immunologisk stadie. Ikke-immunlymfocytter efter kontakt med et allergen (f.eks. I huden) transporteres gennem blodet og lymfekarrene til lymfeknuderne, hvor de omdannes til en sprængrig RNA-celle. Når sprængninger multipliceres, bliver de tilbage til lymfocytter, som er i stand til at "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "træne" lymfocytter transporteres til thymuskirtlen. Kontakten af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsager frigivelse af et antal biologisk aktive stoffer.
Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) gør det muligt for os at forestille os deres rolle i mekanismerne til allergiske reaktioner. For en reaktion med forsinket type, især med kontaktdermatitis, er T-lymfocytter (thymusafhængige lymfocytter) nødvendige. Alle effekter, der reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker kraftigt forsinket type overfølsomhed. En umiddelbar reaktion af typen kræver B-lymfocytter som celler, der er i stand til at omdannes til immunkompetente celler, der producerer antistoffer.
Der er bevis for, hvilken rolle de hormonelle virkninger af thymuskirtlen er involveret i processen med "træning" af lymfocytter.
Patokemisk scene kendetegnet ved frigivelse af sensibiliserede lymfocytter af et antal biologisk aktive stoffer af protein og polypeptidkarakter. Disse inkluderer: overførselsfaktor, faktorinhiberende makrofagmigration, lymfocytotoksin, blastogen faktor, faktorforbedrende fagocytose; kemotaksisfaktor og endelig en faktor, der beskytter makrofager mod de skadelige virkninger af mikroorganismer.
Langsom reaktioner hæmmes ikke af antihistaminer. De undertrykkes af cortisol og adrenocorticotropic hormon, der passivt kun overføres af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i vid udstrækning af disse celler. I lyset af disse data bliver den længe kendte kendsgerning om en stigning i indholdet af lymfocytter i blodet med forskellige typer bakterie A klar..
Patofysiologisk fase kendetegnet ved ændringer i væv, der udvikler sig under påvirkning af de ovennævnte mediatorer, samt i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af dette trin er udviklingen af forskellige typer betændelse.
En allergisk reaktion kan udvikles som reaktion på påvirkningen af ikke kun et kemikalie, men også en fysisk stimulans (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation alene ikke forårsager dannelse af antistoffer, er forskellige arbejdshypoteser blevet fremført.
1. Vi kan tale om stoffer, der opstår i kroppen under påvirkning af fysisk irritation, det vil sige sekundære, endogene autoallergener, der tager rollen som et sensibiliserende allergen.
2. Dannelsen af antistoffer begynder under påvirkning af fysisk irritation. Stoffer med høj molekylvægt og polysaccharider kan inducere enzymatiske processer i kroppen. Måske stimulerer de dannelsen af antistoffer (begyndelsen af sensibilisering), primært sensibiliserende huden (reagenser), der aktiveres under påvirkning af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer, som et enzym eller katalysator (som stærke liberalisere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.
Cooks hypotese er tæt på dette koncept, i henhold til et snit er en spontan hudfølsomhedsfaktor en enzymlignende faktor, den protetiske gruppe danner et ustabilt kompleks med valleprotein.
3. I henhold til Burnets klonale selektionsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske, kan forårsage spredning af den "forbudte" celleklon eller mutationer af immunolotisk kompetente celler.
Morfologi af A. øjeblikkelig og langsom type afspejler forskellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.
De allergiske reaktioner af den umiddelbare type, der opstår, når antigen-antistofkomplekserne udsættes for vævet, er kendetegnet ved morfologien af hyperergisk inflammation, der er kendetegnet ved hurtig udvikling, overvægt af alterative og vaskulære eksudative ændringer og langsomt forløb af proliferative og reparative processer.
Det er blevet konstateret, at alterative ændringer i A. af den umiddelbare type er forbundet med den histopatogene virkning af komplementet til immunkomplekser og vaskulære-ekssudative med frigivelse af vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, samt kemotaktiske (leukotaktiske) og degranulerende (i forhold til mastceller) komplementerer handling. Alterative ændringer angår hovedsageligt væggene i blodkar, paraplastisk stof og fibrøse strukturer i bindevæv. De er repræsenteret ved plasmaimprægnering, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; det ekstreme udtryk for ændring er den fibrinoid nekrose, der er karakteristisk for allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type. De udtalte plasmorragiske og vaskulære ekssudative reaktioner er forbundet med udseendet af groft spredte proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorphonukleære leukocytter, der "fordøjer" immunkomplekser og røde blodlegemer i zone med immuninflammation. Derfor er fibrinøs eller fibrinøs-hæmorragisk ekssudat mest karakteristisk for sådanne reaktioner. Proliferativ-reparative reaktioner ved A. af umiddelbar type er forsinket og udtrykkes svagt. De er repræsenteret ved spredning af vaskulære endotelceller og perithelceller (adventitia) og falder sammen i tid med udseendet af mononukleære histiocytiske makrofagelementer, hvilket afspejler eliminering af immunkomplekser og begyndelsen af immunoreparative processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i A. af den umiddelbare type er præsenteret i Arthus-fænomenet (se Arthus-fænomenet) og Auveri-reaktion (se kutan anafylaksi).
I hjertet af mange allergiske sygdomme hos en person er allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, der fortsætter med en overvejende rolle af alterative eller vaskulære eksudative ændringer. For eksempel vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) med systemisk lupus erythematosus (fig. D), glomerulonephritis, periarteritis nodosa osv.; vaskulære ekssudative manifestationer i serumsygdom, urticaria, Quinckes ødemer, høfeber, croupous lungebetændelse samt polyserositis, gigt i gigt, tuberkulose, brucellose osv..
Mekanismen og morfologien for overfølsomhed bestemmes i vid udstrækning af arten og mængden af den antigene stimulus, varigheden af dets cirkulation i blodet, placeringen i vævene og naturen af immunkomplekserne (et cirkulerende eller fikseret kompleks, heterolog eller autolog, dannet lokalt ved at kombinere antistoffer med det strukturelle antigen i vævet). Derfor kræver vurderingen af morfologiske ændringer i A. af den øjeblikkelige type, deres tilhørighed til immunresponset bevis ved anvendelse af den immunhistokemiske metode (fig. 2), som tillader ikke kun at tale om processens immunitet, men også til at identificere komponenterne i immunkomplekset (antigen, antistof, komplement) og fastlægge deres kvalitet.
For en forsinket type A. er reaktionen fra sensibiliserede (immun) lymfocytter af stor betydning. Mekanismen for deres virkning er i vid udstrækning hypotetisk, skønt faktum af en histopatogen virkning forårsaget af immunlymfocytter i vævskultur eller i en allograft er uden tvivl. Det antages, at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigen) ved anvendelse af antistoflignende receptorer på dens overflade. Aktiveringen af målcellens lysosomer under dens interaktion med immunlymfocytten og "overførsel" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen af dem blev vist. Imidlertid forekommer fusionen af disse cellers membraner ikke engang med den dybe penetrering af lymfocytter i målcellen, hvilket er overbevisende beviset ved hjælp af mikro-kinematografiske og elektronmikroskopiske metoder.
Foruden sensibiliserede lymfocytter er makrofager (histiocytter) involveret i allergiske reaktioner med forsinket type, som indgår i en specifik reaktion med et antigen ved hjælp af cytofile antistoffer adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immunlymfocyt og makrofag er ikke klart. Kun tæt kontakter af disse to celler i form af den såkaldte. cytoplasmatiske broer (fig. 3), som detekteres ved elektronmikroskopisk undersøgelse. Det er muligt, at de cytoplasmatiske broer fungerer til at transmittere information om antigenet af makrofagen (i form af RNA eller RNA - antigenkomplekser); måske stimulerer lymfocytten på sin side makrofagaktivitet eller udviser en cytopatogen virkning i forhold til den.
Det antages, at en allergisk reaktion af en forsinket type forekommer med enhver hron. betændelse på grund af frigivelse af autoantigener fra henfaldende celler og væv. Morfologisk er der meget mellem A. mellem forsinket type og kronisk (interstitiel) betændelse. Ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk vævsinfiltration i kombination med vaskulær-plasmorragiske og parenkym-dystrofiske processer - identificerer dem imidlertid ikke. Bevis for involvering af infiltratceller i sensibiliserede lymfocytter kan findes i histofermentokemiske og elektronmikroskopiske studier: i tilfælde af forsinkede allergiske reaktioner, en stigning i aktiviteten af sur foeofatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en stigning i volumenet af deres kerner og nucleoli, en stigning i antallet af polyser.
En sammenligning af de morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer er ikke berettiget, derfor er kombinationer af de morfologiske manifestationer af A. øjeblikkelig og forsinket type ganske naturlige.
Problem A. ved strålingsskade har to aspekter: strålingens virkning på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af strålingssyge.
Fig. 1. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type. Fibrinoid nekrose i den renale glomerulus (systemisk lupus erythematosus)
Effekten af stråling på hypersensitivitetsreaktioner af umiddelbar type studeres mest grundigt ved anvendelse af anafylaksi som eksempel. I de første uger efter eksponering flere dage før en sensibiliserende injektion af antigen, samtidig med sensibilisering eller den første dag efter det, er hypersensitivitetstilstanden svækket eller udvikles slet ikke. Hvis den resolverende injektion af antigen udføres i en senere periode efter restaurering af antistofproduktion, udvikles anafylaktisk chok. Bestråling udført et par dage eller uger efter sensibilisering påvirker ikke tilstanden af sensibilisering og antistoftitere i blodet. Effekten af stråling på cellulær overfølsomhedsreaktioner med forsinket type (f.eks. Allergiske tests med tuberculin, tularin, brucellin osv.) Er kendetegnet ved de samme love, men disse reaktioner er dog mere strålende.
Fig. 2. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type. Fiksering af Ig y-globulin af cirkulerende immunkomplekser i områder med renal glomerulær fibrinoid nekrose i systemisk lupus erythematosus (direkte Koons-metode)
Ved strålesyge (se) kan manifestationen af anafylaktisk chok forstærkes, svækkes eller ændres afhængigt af sygdommens periode og kliniske symptomer. Ved patogenesen af strålesyge spilles en bestemt rolle af de allergiske reaktioner af den bestrålede organisme med hensyn til eksogene og endogene antigener (autoantigener). Derfor er desensibiliserende terapi nyttigt i behandlingen af både akutte og kroniske former for strålingsskader..
Fig. 3. En allergisk reaktion af en forsinket type. Cytoplasmatiske broer mellem lymfocyt og makrofag (scanningselektronmikroskop "Stereoscan")
Endokrine kirtelers rolle i udviklingen af A. blev undersøgt ved at fjerne dem i dyr, introducere forskellige hormoner og undersøge hormonernes allergeniske egenskaber..
Hypofyse-binyrerne. Data om virkningen af hypofysehormoner og binyrerne på A. er modstridende. De fleste fakta antyder imidlertid, at allergiske processer er mere alvorlige mod binyreinsufficiens forårsaget af hypofyse eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hæmmer som regel ikke udviklingen af allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, og kun deres langvarige indgivelse eller brugen af store doser til en vis grad hæmmer deres udvikling. Langsomme allergiske reaktioner undertrykkes godt af glukokortikoider og ACTH.
Den antiallergiske virkning af glukokortikoider er forbundet med hæmning af antistofproduktion, fagocytose, udviklingen af en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.
Naturligvis reduceres frigivelsen af biologisk aktive mediatorer, og vævets følsomhed over for dem reduceres. Allergiske processer ledsages af sådanne metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget følsomhed over for insulin, eosinophilia, lymfocytose, en stigning i koncentrationen af kaliumioner i blodplasma og et fald i koncentrationen af natriumioner), hvilket indikerer tilstedeværelsen af glukokortikoidinsufficiens. Det er imidlertid konstateret, at dette ikke altid afslører binyreinsufficiens. Baseret på disse data fremsatte V. I. Pytsky (1968) en hypotese om ekstra binyremekanismer for glukokortikoidinsufficiens forårsaget af en stigning i binding af cortisol til blodplasmaproteiner, tab af følsomhed af celler over for cortisol eller en forøgelse af metabolismen af cortisol i væv, hvilket fører til et fald i deres effektive koncentration af hormonet.
Skjoldbruskkirtel. Det antages, at normal thyroideafunktion er en af de vigtigste betingelser for udvikling af sensibilisering. Thyrodectomized dyr kan kun sensibiliseres passivt. Thyroidektomi svækker sensibilisering og anafylaktisk chok. Jo kortere tid der er mellem antigenadministration og thyreoidektomi, desto mindre er dens virkning på stødets intensitet. Thyroidektomi før sensibilisering hæmmer udfaldet af præcipitater. Hvis thyroideahormoner gives parallelt med sensibilisering, øges dannelsen af antistoffer. Der er bevis for, at skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer tuberkulinreaktionen.
Thymus. Thymuskirtelens rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtels rolle i immunogenese. Som du ved spiller pitchforkirtlen en stor rolle i organiseringen af lymfesystemet. Det bidrager til kolonisering af lymfe, kirtler ved lymfocytter og regenerering af lymfe, apparaturet efter dets forskellige skader. Thymuskirtlen (se) spiller en betydelig rolle i dannelsen af A. øjeblikkelig og forsinket type, og især hos nyfødte. Hos rotter, der blev thimektomiseret umiddelbart efter fødslen, udvikler Artyus-fænomenet sig ikke til efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, selvom ikke-specifik lokal betændelse forårsaget af for eksempel terpentin ikke ændrer sig under påvirkning af thimectomy. Hos voksne rotter, efter samtidig fjernelse af thymuskirtlen og milten, forekommer hæmning af øjeblikkelige allergiske reaktioner. Hos sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en klar hæmning af anafylaktisk chok ved intravenøs indgivelse af en opløsende dosis antigen. Det blev også konstateret, at indgivelse til mus af en thymus-kirtelekstrakt af et svineembryo forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.
Tidlig fjernelse af thymuskirtlen forårsager også hæmning af udviklingen af alle allergiske reaktioner med forsinket type. Efter neonatal thimektomi hos mus og rotter er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede reaktioner på oprensede proteinantigener. Gentagne injektioner af antithymisk serum har en lignende virkning. Hos nyfødte rotter, efter fjernelse af thymuskirtlen og sensibilisering med dræbt tuberkuløs mycobakterier, er tuberculin-reaktionen den 10.-20. Dag i dyrets liv mindre udtalt end i de ikke-opererede dyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger signifikant perioden med afvisning af homotransplantatet. Thimektomi har samme virkning på nyfødte kaniner og mus. Transplantation af thymuskirtlen eller lymfeceller, knuder gendanner den immunologiske kompetence hos modtagerens lymfoide celler.
Mange forfattere tilskriver udvikling af autoimmune reaktioner til nedsat thymusfunktion. I thymektomiserede mus med thymuskirtler transplanteret fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi observeres autoimmune lidelser.
gonader. Der er mange hypoteser om effekten af sexkirtlerne på A. Ifølge en rapport forårsager kastrering hyperfunktion af den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse reducerer intensiteten af allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktion af den forreste hypofyse fører til stimulering af binyrenes funktion, hvilket er den direkte årsag til øget modstand mod anafylaktisk chok efter kastrering. En anden hypotese antyder, at kastrering forårsager en mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af allergiske processer. Graviditet kan ligesom østrogener undertrykke en forsinket hudreaktion med tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. En lignende handling kan ikke opnås ved anvendelse af progesteron, testosteron.
De fremlagte data indikerer hormons utvivlsomme virkning på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne virkning er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks virkning af alle endokrine kirtler såvel som forskellige dele af nervesystemet.
Nervesystem direkte involveret i hvert af stadierne i udviklingen af allergiske reaktioner. Derudover kan nervevævet i sig selv blive en kilde til allergener i kroppen efter udsættelse for forskellige skadelige stoffer, en allergisk reaktion af antigenet med antistoffet kan udvikle sig.
Lokal påføring af antigen til den motoriske cortex i cerebrale halvkugler hos sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotension og undertiden øgede tone og spontane muskelkontraktioner på siden modsat applikationen. Virkningen af antigen på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, nedsatte luftvejsbevægelser, leukopeni, hyperglykæmi. Anvendelsen af antigen til den grå knol af hypothalamus førte til betydelig erythrocytose, leukocytose og hyperglykæmi. Introduceret primært heterogent serum har en spændende virkning på hjernebarken og subkortikale formationer. Under den sensibiliserede tilstand af kroppen svækkes styrken af den excitatoriske proces, processen med aktiv hæmning svækkes: mobiliteten af nervøse processer forværres, og nervecellernes arbejdsevne mindskes.
Udviklingen af anafylaktisk chokreaktion ledsages af betydelige ændringer i den elektriske aktivitet af hjernebarken, subkortikale ganglier og formationer af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder af introduktionen af fremmed serum og er efterfølgende af fase karakter.
Det autonome nervesystems deltagelse (se) i mekanismen for anafylaktisk chok og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i den eksperimentelle undersøgelse af fænomenerne A. Senere udtrykte mange klinikere også deres syn på den autonome nervesystems rolle i mekanismen for allergiske reaktioner i forbindelse med undersøgelsen af patogenesen af bronchial astma, allergisk dermatoser og andre sygdomme af allergisk karakter. Undersøgelser af patogenesen af serumsygdom har således vist den betydelige betydning af forstyrrelser i det autonome nervesystem i mekanismen for denne sygdom, især den betydelige betydning af vagusfasen (sænkning af blodtryk, skarpt positivt Ashner-symptom, leukopeni, eosinophilia) i patogenesen af serumsygdom hos børn. Udviklingen af undersøgelsen af mediatorer til transmission af excitation i neuroner i det autonome nervesystem og i forskellige neuro-effektor synapser blev også afspejlet i doktrinen af A. og fremførte betydeligt spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for visse allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese om mekanismen til allergiske reaktioner dukkede kolinergiske, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaktioner op.
Ved undersøgelse af den allergiske reaktion fra tyndtarmen fra en kanin blev der opdaget en overgang af betydelige mængder acetylcholin fra en bundet tilstand til en fri tilstand. Forholdet mellem mediatorer i det autonome nervesystem (acetylcholin, sympati) og histamin under udviklingen af allergiske reaktioner er ikke afklaret.
Der er bevis for, at både det sympatiske og parasympatiske afdeling i det autonome nervesystem spiller en rolle i mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nogle kilder udtrykkes tilstanden af allergisk sensibilisering oprindeligt i form af en overvejende tone af det sympatiske nervesystem, som derefter erstattes af parasympatikotoni. Indflydelsen af den sympatiske del af det autonome nervesystem på udviklingen af allergiske reaktioner blev undersøgt både ved kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelser af A. D. Ado og T. B. Tolpegina (1952) viste, at med serum såvel som med bakterie A. i det sympatiske nervesystem observeres en stigning i excitabilitet til et specifikt antigen; virkningen af antigen på hjertet af henholdsvis sensibiliserede marsvin forårsager frigivelse af sympati. I eksperimenter med isoleret og perfusirus overlegen cervikal sympatisk ganglion hos katte, der er sensibiliseret med hesteserum, får introduktionen af et specifikt antigen i perfusionsstrømmen ganglionen til at blive ophidset og følgelig forkorte det tredje århundrede. Webstedets excitabilitet for elektrisk irritation og for acetylcholin efter proteinsensibilisering øges, og efter udsættelse for en opløsende dosis antigen falder det.
En ændring i den funktionelle tilstand af det sympatiske nervesystem er en af de tidligste udtryk for tilstanden af allergisk sensibilisering hos dyr.
En stigning i excitabiliteten af parasympatiske nerver under proteinsensibilisering er blevet konstateret af mange forskere. Det er blevet konstateret, at anaphylotoxin ophidser afslutningen af de parasympatiske nerver på glatte muskler. Følsomheden i det parasympatiske nervesystem og de organer, det innerveres for cholin og acetylcholin, øges under udviklingen af allergisk sensibilisering. Ifølge hypotesen fra Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) chok som en tilstand af forøget tone i hele det autonome nervesystem (amphotonia ifølge Danielopol) med en stigning i frigivelsen af adrenalin (sympati) og acetylcholin i blodet. I en sensibiliseringstilstand øges produktionen af både acetylcholin og sympati. Anafylaktogen forårsager en ikke-specifik virkning - frigivelse i organerne af acetylcholin (precholin) og en specifik virkning - produktionen af antistoffer. Akkumulering af antistoffer forårsager specifik phylaxis, og akkumuleringen af acetylcholin (precholin) forårsager ikke-specifik anaphylaxis eller paraphylaxis. Anafylaktisk chok betragtes som "hypocholinesterase" diathese.
Hypotesen om Danielopolis accepteres ikke generelt. Der er imidlertid adskillige fakta om den nære forbindelse mellem udviklingen af tilstanden af allergisk sensibilisering og en ændring i den funktionelle tilstand af det autonome nervesystem, f.eks. en kraftig stigning i excitabiliteten af kolinerge inerveringsapparater i hjertet, tarmene, livmoderen og andre organer for cholin og acetylcholin.
I følge A.D. Ado skelnes der mellem allergiske reaktioner af den kolinergiske type, for hvilken den førende proces er reaktionen af kolinergiske strukturer, histamin-reaktioner, for hvilke histamin spiller en førende rolle, reaktioner af sympatisk type (formodentlig), hvor den førende mægler er sympati, og endelig forskellige reaktioner af en blandet type. Muligheden for eksistensen af sådanne allergiske reaktioner er ikke udelukket, i hvilken mekanismen andre biologisk aktive produkter, især et langsomt reagerende stof, vil indtage den førende plads..
Allergisk reaktivitet bestemmes stort set af de arvelige egenskaber i kroppen. På baggrund af en arvelig disposition til A. i kroppen, under påvirkning af miljøet, dannes en tilstand af en allergisk sammensætning eller allergisk diathese. Eksudativ diathese, eosinophilic diathesis osv. Ligger tæt på det.Allergisk eksem hos børn og exudativ diathesis går ofte foran udviklingen af bronkial astma og andre allergiske sygdomme. Lægemiddelallergi forekommer tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, høfeber, eksem, bronkial astma osv.).
En undersøgelse af arvelig byrde hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at ca. 50% af dem har pårørende med forskellige manifestationer af A. i en række generationer. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også en arvelig byrde i forhold til A. Hos raske individer A i en arvelig historie noteres ikke mere end 3-7%.
Det skal understreges, at det ikke er den allergiske sygdom som sådan, der arves, men kun en tilbøjelighed til de mest forskellige allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient f.eks. Har urticaria, kan hans pårørende i forskellige generationer af A. udtrykke sig i form af bronkial astma, migræne, Quinckes ødem, rhinitis osv. Forsøg på at opdage arvemønster med disponering for allergiske sygdomme har vist, at det er arvet som en recessiv egenskab ifølge Mendel.
Indflydelsen af en arvelig disposition på forekomsten af allergiske reaktioner demonstreres tydeligt ved eksemplet med undersøgelsen af allergier hos identiske tvillinger. Talrige tilfælde af fuldstændigt identiske manifestationer af A. i identiske tvillinger til det samme sæt allergener er beskrevet. Ved titrering af allergener ved hudprøver viser identiske tvillinger fuldstændigt identiske titere på hudreaktioner samt det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) mod allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den arvelige tilstand af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af en allergisk sammensætning.
Når man studerer de aldersrelaterede egenskaber ved allergisk reaktivitet, bemærkes to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den tidligste barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disponering for en allergisk sygdom og manifesterer sig i forhold til mad, husholdning, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af dannelsen af en allergisk sammensætning under påvirkning af arvelighedsfaktoren (genotype) og miljøet.
Bibliografi: Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F.. Aktuelle data om dannelse af beskyttende antistoffer, regulering heraf og ikke-specifik stimulering, Zh. mik., epid. og immun., nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; Multivolume Guide to Pathological Physiology, red. N. Sirotinina, v. 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr.; Skab J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, side. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt inden for allergi, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenter af sygdom og værtsresistens, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff s. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, side 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. -en. Gottlieb P. m. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksis med allergi, St Louis, 1948, bibliogr.
Vævsændringer hos A. - Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Nogle scanningselektronmikroskopobservationer på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, side. 115, 1971, bibliogr.; Cottier h. u. en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Formidlere af cellulær immunitet, red. af H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. en. o. Cytoplasmatisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistofsyntese, Science, v. 143, side. 964, 1964, bibliogr.
A. med stråleskader - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. og Zaretskaya Yu. M. Strålingsimmunologi og transplantation, M., 1970, bibliogr.
B. A. Ado; R.V. Petrov (rad.),. V.V. Serov (US Pat.).
Identifikation af en allergisk reaktion er en vanskelig, men nødvendig proces til at yde kompetent førstehjælp til patienten og udarbejde en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situationer kan den samme reaktion hos forskellige patienter have sine egne karakteristika på trods af den samme mekanisme af forekomst.
Derfor er det vanskeligt at etablere den nøjagtige ramme for klassificering af allergier, som et resultat, at mange sygdomme indtager en mellemstilling mellem ovennævnte kategorier.
Det skal bemærkes, at tidspunktet for manifestation af en allergisk reaktion ikke er et absolut kriterium til bestemmelse af en bestemt type sygdom, fordi afhænger af en række faktorer (Arthus-fænomen): mængde allergen, eksponeringens varighed.
Afhængig af tidspunktet for forekomst af allergiske reaktioner efter kontakt med et allergen, adskiller de:
For at finde ud af, hvilken kategori reaktionen hører til, er det værd at være opmærksom på arten af sygdomsudviklingsprocessen, patogenetiske træk.
Diagnose af den vigtigste mekanisme for allergi er en nødvendig betingelse for at udarbejde en kompetent og effektiv behandling.
En øjeblikkelig type allergi (anafylaktisk) opstår på grund af reaktionen på antistoffer fra gruppe E (IgE) og G (IgG) med et antigen. Det resulterende kompleks sætter sig på mastcellemembranen. Dette stimulerer kroppen til at øge syntesen af gratis histamin. Som en konsekvens af en krænkelse af den regulatoriske proces til syntese af gruppe E-immunglobuliner, nemlig deres overdreven dannelse, er der en øget følsomhed i kroppen for virkningerne af irritanter (sensibilisering). Antistofproduktion er direkte afhængig af forholdet mellem antallet af proteiner, der kontrollerer IgE-responsen.
Årsagerne til øjeblikkelig overfølsomhed er ofte:
Denne type allergi kan forekomme på grund af overførslen af patientens blodserum til en sund person..
Typiske eksempler på en øjeblikkelig type immunrespons:
Den første ting, du skal gøre for at stoppe symptomerne, er at identificere og eliminere allergenet. Mild allergiske reaktioner, såsom urticaria og rhinitis, elimineres med antihistaminer..
Hvis der forekommer alvorlige sygdomme, anvendes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaktion hurtigt udvikler sig i alvorlig form, skal du ringe til en ambulance.
Anafylaktisk choktilstand kræver akut lægehjælp. Det elimineres af hormonelle medikamenter, såsom adrenalin. Under førstehjælp skal patienten placeres på puder for at lette vejrtrækningen.
Den vandrette position bidrager også til normalisering af blodcirkulation og -tryk, mens patientens overkrop og hoved ikke skal hæves. Når vejrtrækningen stopper og bevidsthedstab, er genoplivning nødvendig: en indirekte hjertemassage udføres, kunstig åndedræt er mund-til-mund.
Om nødvendigt, i en klinisk indstilling, intuberes patientens luftrør for at tilføre ilt.
Allergi af langsom type (sen overfølsomhed) opstår i en længere periode (dage eller mere), efter at kroppen kommer i kontakt med antigenet. Antistoffer deltager ikke i reaktionen, i stedet for dem angribes antigenet af specifikke kloner - sensibiliserede lymfocytter dannet som et resultat af tidligere antigenleveringer.
Reaktionsinflammatoriske processer er forårsaget af aktive stoffer, der udskilles af lymfocytter. Som et resultat aktiveres den fagocytiske reaktion, processen med kemotaxi af makrofager og monocytter, inhibering af bevægelse af makrofager sker, akkumulering af leukocytter i den inflammatoriske zone øges, konsekvenserne fører til betændelse med dannelse af granulomer.
Denne smertefulde tilstand er ofte forårsaget af:
En sådan allergi tolereres ikke af en patients blodserum til en sund person. Men hvide blodlegemer, celler i lymfoide organer og ekssudat kan bære sygdommen.
Typiske sygdomme er:
Langsomme allergier behandles med lægemidler, der er designet til at lindre systemiske sygdomme i bindevævet og immunosuppressiva (immunsuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppe af medikamenter inkluderer lægemidler, der er ordineret til reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, ulcerøs colitis. De undertrykker hyperimmune processer i kroppen forårsaget af en krænkelse af vævets immunitet.
Så de største forskelle mellem allergier af øjeblikkelig og forsinket type er som følger:
Symptomer og behandling af kumulative allergier.
Hvilke produkter er kontraindiceret til brug sammen med denne allergi.
Hvad er symptomerne på denne sygdom, og hvordan man kan kurere den.
Hvilke symptomer er karakteristiske for denne type sygdom.